As células satélites (CS) são ativadas e proliferam-se após um miotrauma. Através de sinais quimicos, migram e fundem-se com a fibra lesionada. A fibra regenera-se, e ganha volume (hipertrofia).O ganho de massa muscular cursa com uma maior relação insulina/glucagon, testosterona/cortisol e elevadas concentrações de MGF e IGF. A miostatina é um conhecido inibidor do ganho de massa muscular e modulador negativo da ativação das CS.
Dentre os processos que governam o processo de hipertrofia muscular devemos ressaltar a ação dos hormônios. O perfil hormonal durante a fase anabólica evolui com uma maior relação insulina/glucagon, testosterona/cortisol, concentrações elevadas de IGF (fator de crescimento semelhante a insulina) e MGF (fator de crescimento induzido por estresse mecânico) e concentrações reduzidas de miostatina. Estes hormônios agem nas células através de seus receptores específicos, induzindo várias adaptações celulares causando a hipertrofia muscular. Pouco é conhecido sobre como as respostas adaptativas ao exercício são iniciadas e mantidas ao nível molecular, atualmente os cientistas acreditam que são pontos de controle intracelular para a síntese protéica as proteínas: calcineurina, PI3K, Akt, mTOR, GSK3ß, SHIP2 e PTEN.
Representação esquemática dos mecanismos de indução de hipertrofia muscular através da ativação da fibra muscular por IGF e insulina. Estes hormônios ao se ligarem nos seus receptores de membrana, ativam a PI3K. Esta enzima é capaz de fosforilar o PIP2, convertendo-o em PIP3. O PIP3 é essencial para o recrutamento, para a membrana e ativação da Akt. A Akt é um dos principais pontos de controle para o ganho de massa muscular. Por converter o PIP3 em PIP2, as enzimas PTEN e SHIP2 dificultam a tivação da Akt e, consequentemente, a hipertrofia. mTOR é uma proteína ativada por Akt e está associada a maior síntese proteica pelos ribossomos. Por outro lado, a GSK3ß é um inibidor da síntese proteica nos ribossomos, porém, esta enzima fica inibida quando a Akt está ativada. A Foxo induz a atrofia muscular por ativar uma organela que degra as proteínas marcadas para tal – o proteossomo. Mais uma vez, a Akt, além de induzir a hipertrofia, modula negativamente a degradação proteica ao inibir a via da Foxo. A calcineuri na é uma proteína ativada indiretamente por cálcio e é capaz de modular o ganho de massa muscular. Porém, alguns cientistas inferem que ela seja um modulador positivo e outros não corroboram com estes dados.
Com a completa elucidação dos reais mecanismos pelos quais o músculo esquelético se adapta no nível molecular teremos no futuro uma grande ferramenta para a prática clínica, visando o tratamento de doenças e melhora da qualidade de vida. Ademais, o uso da terapia genética no mundo desportivo poderá trazer melhores resultados aos atletas, quando a manipulação dos diversos fatores que modulam o ganho de massa muscular poderão ser utilizados por estes profissionais.
De fato, através da manipulação genética os atletas poderão tornar-se mais fortes, ágeis, rápidos, flexíveis, ou seja, mais competitivos. Obviamente, os supostos efeitos ergogênicos que advém com essa tecnologia geram inúmeras polêmicas sobre questões éticas que vão desde a saúde do atleta até os princípios esportivos, devendo ser exaustivamente discutidos pela sociedade.
Autor correspondente: L. C. Cameron, Ph. D.
